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Risque fracturaire dans l’infection à VIH/sida (Femmes&Sida - 20 avr 2010)

publié le 20 avril 2010 • par ACTIONS TRAITEMENTS

La fragilité osseuse est une réalité au cours de l’infection par le VIH. Ces ostéopathies fragilisantes sont caractérisées par la présence d’une diminution de la densité minérale osseuse et/ou la survenue de fractures. Une méta-analyse récente a retrouvé une prévalence de 15 % pour l’ostéoporose et de 52 % pour l’ostéopénie. Les études longitudinales semblent invalider la responsabilité des thérapeutiques antirétrovirales.

Une diminution de la densité minérale osseuse (DMO)

La prévalence des ostéopathies fragilisantes au cours du VIH a toujours été difficile à évaluer allant de 22 à 50 % pour l’ostéopénie et de 3 à 21 % pour l’ostéoporose. Elle serait variable en fonction de l’ancienneté de l’infection par le VIH. Dans une récente méta-analyse regroupant les études transversales publiées de 1966 à 2005, une prévalence de 15 % pour l’ostéoporose et de 52% pour l’ostéopénie a été retrouvée chez les patients VIH+.

Un métabolisme osseux perturbé

Un découplage des marqueurs du remodelage osseux osseux a été retrouvé avec une augmentation de la résorption (C télopeptides sériques ou sCTX) et une diminution de l’ostéoformation (ostéocalcine et phosphatases alcalines osseuses).

Une thérapeutique adaptée aurait un effet bénéfique sur le remodelage osseux.

Les paramètres phosphocalciques ne sont pas perturbés dans de nombreuses études même si des troubles du métabolisme de la vitamine D ont parfois été rapportés.

À côté des facteurs de risque classiques, d’autres facteurs favorisants semblent être en cause dans la survenue de fractures ostéoporotiques chez le patient séropositif :

- les troubles nutritionnels (patients cachectiques),

- l’hypogonadisme (retrouvé chez 20 à 30 % des hommes VIH+ tous stades confondus),

- les troubles du métabolisme phosphocalcique,

- l’infection par le VIH en elle-même, notamment la durée de l’infection.

Des mécanismes physiopathologiques encore largement méconnus

Différents mécanismes sont probablement intriqués :

- un rôle direct du virus sur les cellules osseuses ;

- une dysrégulation du métabolisme de la vitamine D ;

- un excès d’acidose lactique ;

- des perturbations du métabolisme de l’hormone de croissance (GH) et de l’Insuline like Growth factor (IGF) 1 ;

- l’activation chronique des cytokines pro-inflammatoires.

La prise en charge et le dépistage des patients à risque fracturaire restent insuffisantes.

Certains auteurs retrouvent une prise en charge chez seulement 35 % des patients ayant présenté un épisode fracturaire avec le plus souvent une supplémentation vitaminocalcique uniquement. Seul 10 % semblent bénéficier d’une thérapeutique antirésorptive.

En cas d’ostéoporose avérée l’instauration d’un traitement par bisphosphonates semble adéquate sachant que l’alendronate a fait la preuve de son efficacité densitométrique.

L’étude FOSIVIR, multicentrique, randomisée, contrôlée et contre placebo est menée actuellement par l’agence nationale de recherche sur le sida (ANRS). Son objectif principal est d’évaluer l’efficacité de l’alendronate dans le traitement de l’ostéoporose chez les patients infectés par le VIH.

Il semble raisonnable de concentrer les efforts chez des sujets ayant déjà présenté une fracture par fragilité osseuse ou présentant plusieurs facteurs de risque d’ostéoporose associés à l’infection par le VIH

Les troubles du métabolisme osseux chez les patients séropositifs sont attestés par des perturbations densitométriques, des modifications des marqueurs du remodelage osseux et de l’histomorphométrie osseuse. Ces troubles exposent à un risque fracturaire accru. Malgré tout, l’intérêt de réaliser systématiquement une évaluation du statut osseux chez tous les patients infectés par le VIH reste à déterminer.

En l’absence de consensus sur la prise en charge des ostéopathies fragilisantes chez les patients VIH+, un arbre décisionnel est proposé par les auteurs pour la décision thérapeutique.

Peut-on incriminer les thérapeutiques antirétrovirales ?

Les études transversales semblent indiquer une imputabilité des antirétroviraux (ART) et tout particulièrement des inhibiteurs de la protéase. Cependant, les études longitudinales ne semblent pas confirmer la responsabilité des thérapeutiques antirétrovirales dans la survenue de la baisse densitométrique.

De même, la densité minérale osseuse ne serait pas modifiée par la permutation des ART (notamment la permutation des inhibiteurs de la protéase pour une autre classe thérapeutique comme les inhibiteurs de la transcriptase inverse).

Certaines ART (comme les inhibiteurs de la protéase) semblent avoir une toxicité osseuse. Cependant en permettant une amélioration de l’état de santé du malade et la correction de certains facteurs de risque d’ostéoporose (comme le poids, l’IMC, les activités physiques), ils contrebalancent leur toxicité potentielle.

Le ténofovir semblerait être responsable d’une perte osseuse modeste après l’initiation du traitement, mais qui tend à se stabiliser au cours du temps.

Ces différents facteurs confondants ne permettent malheureusement pas d’apporter une réponse précise sur la responsabilité des thérapeutiques antirétrovirales.

Pour en savoir plus :

“Les ostéopathies fragilisantes des patients infectés par le VIH” ; Julien Paccoua, Nathalie Vigetc, Isabelle Legrout-Gérota, Yazdan Yazdanpanahc, Bernard Cortet ; Revue du Rhumatisme Volume 76, Issue 12, December 2009, Pages 1293-1298